التعليقات مغلقة لهذا المنشور
صحة
ممارسة الرياضة تقي الخلايا الدماغية من البروتين القاتل
نشر في: 27 ديسمبر 2017
كشفت دراسة جديدة أن ممارسة التمارين الرياضية تبطئ من تطور بروتين ضار في الدماغ، يعتقد بأنه يسبب مرض باركنسون.
وتوصل البحث الجديدة إلى الأسباب الجزئية التي تقف وراء الصلة بين ممارسة الرياضة والمرض الذي ما يزال لغزا محيرا حتى الآن.
واكتشف الباحثون أن الركض على آلة المشي يمكن أن يوقف تراكم بروتين "ألفا سينوكلين" في خلايا الدماغ، والذي يعتقد بأنه يلعب دورا محوريا في موت الخلايا الدماغية.
وتشير النتائج إلى أن ممارسة الرياضة يمكن أن تساعد على وقف مرض باركنسون أو الشلل الارتعاشي، وهو اضطراب تنكسي في الجهاز العصبي المركزي الذي يؤثر بشكل رئيسي على الجهاز الحركي، حيث أن المرض غير قابل للشفاء.
واختبر العلماء، من جامعة كولورادو، الفئران التي بدأت تتطور لديها أعراض باركنسون في منتصف العمر كما عند البشر، ثم وضعت على عجلات للركض في أقفاص، في عمر 12 شهرا.
وبعد ثلاثة أشهر وجد الباحثون أن حركة الفئران التي تركض تحسنت، كما تطور إدراكها الوظيفي المعرفي مقارنة بالفئران التي لا تتحرك.
ووجدت النتائج المنشورة في مجلة "PLOS ONE" أن ممارسة الرياضة تزيد من التعبير الدماغي والعضلي، المرتبطين بالجين "DJ-1".
وعلى الرغم من أنه من النادر ولادة البشر بالطفرة التي تساعد في وقف الجين "DJ-1"، إلا أنه يساعد في تطور المرض في سن مبكرة نسبيا.
ويقول كاتب الدراسة الدكتور كيرت فريد: "تشير نتائجنا إلى أن ممارسة الرياضة قد تبطئ من مرض باركنسون عن طريق تشغيل الجين الوقائي DJ-1، وبالتالي نمنع تراكم البروتين غير الطبيعي في الدماغ".
وأجرى الخبراء اختبارا على الفئران التي كانت تفتقد للجين، واكتشفوا أن قدرتها على العمل انخفضت بشدة، مما يشير إلى أن هذا الجين مطلوب للحركة العادية.
وأوضح الدكتور فريد أن التجارب على الحيوانات لها آثار كبيرة على البشر، قائلا: " تظهر نتائجنا أن ممارسة الرياضة يمكن أن تصل إلى قلب المشكلة في مرض باركنسون، والمصابون بالمرض الذين يمارسون الرياضة، من المرجح أن يكونوا قادرين على الحفاظ على خلايا الدماغ من الموت".
وينتج مرض باركنسون عن وفاة خلايا الدماغ التي تتسبب في صعوبة عمل الناقلات العصبية وتسمى الدوبامين. وفقدان الدوبامين في الدماغ يجعل الحركة الطوعية مستحيلة، وهذا المرض يسبب تصلب العضلات، وبطء الحركة والهزات واضطرابات النوم والتعب المزمن، ويمكن أن يؤدي إلى إعاقة شديدة.
ويأخذ معظم مرضى باركنسون دواء يسمى "L-DOPA" لعلاج الأعراض، ويتم تحويل هذا الدواء إلى الدوبامين، مما يسمح للمرضى بالتحرك.
وأجرى الدكتور فريد وزميله الدكتور روبرت بريز، في عام 1988، أول عملية زراعة لخلايا الدوبامين الجينية البشرية لمريض باركنسون في الولايات المتحدة، ويعمل مختبره حاليا على تحويل الخلايا الجذعية الجينية البشرية إلى الخلايا العصبية الدوبامين، وينبغي لهذه التقنيات أن تجعل من الممكن إنتاج كميات غير محدودة من الدوبامين لزراعتها.
وتوصل البحث الجديدة إلى الأسباب الجزئية التي تقف وراء الصلة بين ممارسة الرياضة والمرض الذي ما يزال لغزا محيرا حتى الآن.
واكتشف الباحثون أن الركض على آلة المشي يمكن أن يوقف تراكم بروتين "ألفا سينوكلين" في خلايا الدماغ، والذي يعتقد بأنه يلعب دورا محوريا في موت الخلايا الدماغية.
وتشير النتائج إلى أن ممارسة الرياضة يمكن أن تساعد على وقف مرض باركنسون أو الشلل الارتعاشي، وهو اضطراب تنكسي في الجهاز العصبي المركزي الذي يؤثر بشكل رئيسي على الجهاز الحركي، حيث أن المرض غير قابل للشفاء.
واختبر العلماء، من جامعة كولورادو، الفئران التي بدأت تتطور لديها أعراض باركنسون في منتصف العمر كما عند البشر، ثم وضعت على عجلات للركض في أقفاص، في عمر 12 شهرا.
وبعد ثلاثة أشهر وجد الباحثون أن حركة الفئران التي تركض تحسنت، كما تطور إدراكها الوظيفي المعرفي مقارنة بالفئران التي لا تتحرك.
ووجدت النتائج المنشورة في مجلة "PLOS ONE" أن ممارسة الرياضة تزيد من التعبير الدماغي والعضلي، المرتبطين بالجين "DJ-1".
وعلى الرغم من أنه من النادر ولادة البشر بالطفرة التي تساعد في وقف الجين "DJ-1"، إلا أنه يساعد في تطور المرض في سن مبكرة نسبيا.
ويقول كاتب الدراسة الدكتور كيرت فريد: "تشير نتائجنا إلى أن ممارسة الرياضة قد تبطئ من مرض باركنسون عن طريق تشغيل الجين الوقائي DJ-1، وبالتالي نمنع تراكم البروتين غير الطبيعي في الدماغ".
وأجرى الخبراء اختبارا على الفئران التي كانت تفتقد للجين، واكتشفوا أن قدرتها على العمل انخفضت بشدة، مما يشير إلى أن هذا الجين مطلوب للحركة العادية.
وأوضح الدكتور فريد أن التجارب على الحيوانات لها آثار كبيرة على البشر، قائلا: " تظهر نتائجنا أن ممارسة الرياضة يمكن أن تصل إلى قلب المشكلة في مرض باركنسون، والمصابون بالمرض الذين يمارسون الرياضة، من المرجح أن يكونوا قادرين على الحفاظ على خلايا الدماغ من الموت".
وينتج مرض باركنسون عن وفاة خلايا الدماغ التي تتسبب في صعوبة عمل الناقلات العصبية وتسمى الدوبامين. وفقدان الدوبامين في الدماغ يجعل الحركة الطوعية مستحيلة، وهذا المرض يسبب تصلب العضلات، وبطء الحركة والهزات واضطرابات النوم والتعب المزمن، ويمكن أن يؤدي إلى إعاقة شديدة.
ويأخذ معظم مرضى باركنسون دواء يسمى "L-DOPA" لعلاج الأعراض، ويتم تحويل هذا الدواء إلى الدوبامين، مما يسمح للمرضى بالتحرك.
وأجرى الدكتور فريد وزميله الدكتور روبرت بريز، في عام 1988، أول عملية زراعة لخلايا الدوبامين الجينية البشرية لمريض باركنسون في الولايات المتحدة، ويعمل مختبره حاليا على تحويل الخلايا الجذعية الجينية البشرية إلى الخلايا العصبية الدوبامين، وينبغي لهذه التقنيات أن تجعل من الممكن إنتاج كميات غير محدودة من الدوبامين لزراعتها.
كشفت دراسة جديدة أن ممارسة التمارين الرياضية تبطئ من تطور بروتين ضار في الدماغ، يعتقد بأنه يسبب مرض باركنسون.
وتوصل البحث الجديدة إلى الأسباب الجزئية التي تقف وراء الصلة بين ممارسة الرياضة والمرض الذي ما يزال لغزا محيرا حتى الآن.
واكتشف الباحثون أن الركض على آلة المشي يمكن أن يوقف تراكم بروتين "ألفا سينوكلين" في خلايا الدماغ، والذي يعتقد بأنه يلعب دورا محوريا في موت الخلايا الدماغية.
وتشير النتائج إلى أن ممارسة الرياضة يمكن أن تساعد على وقف مرض باركنسون أو الشلل الارتعاشي، وهو اضطراب تنكسي في الجهاز العصبي المركزي الذي يؤثر بشكل رئيسي على الجهاز الحركي، حيث أن المرض غير قابل للشفاء.
واختبر العلماء، من جامعة كولورادو، الفئران التي بدأت تتطور لديها أعراض باركنسون في منتصف العمر كما عند البشر، ثم وضعت على عجلات للركض في أقفاص، في عمر 12 شهرا.
وبعد ثلاثة أشهر وجد الباحثون أن حركة الفئران التي تركض تحسنت، كما تطور إدراكها الوظيفي المعرفي مقارنة بالفئران التي لا تتحرك.
ووجدت النتائج المنشورة في مجلة "PLOS ONE" أن ممارسة الرياضة تزيد من التعبير الدماغي والعضلي، المرتبطين بالجين "DJ-1".
وعلى الرغم من أنه من النادر ولادة البشر بالطفرة التي تساعد في وقف الجين "DJ-1"، إلا أنه يساعد في تطور المرض في سن مبكرة نسبيا.
ويقول كاتب الدراسة الدكتور كيرت فريد: "تشير نتائجنا إلى أن ممارسة الرياضة قد تبطئ من مرض باركنسون عن طريق تشغيل الجين الوقائي DJ-1، وبالتالي نمنع تراكم البروتين غير الطبيعي في الدماغ".
وأجرى الخبراء اختبارا على الفئران التي كانت تفتقد للجين، واكتشفوا أن قدرتها على العمل انخفضت بشدة، مما يشير إلى أن هذا الجين مطلوب للحركة العادية.
وأوضح الدكتور فريد أن التجارب على الحيوانات لها آثار كبيرة على البشر، قائلا: " تظهر نتائجنا أن ممارسة الرياضة يمكن أن تصل إلى قلب المشكلة في مرض باركنسون، والمصابون بالمرض الذين يمارسون الرياضة، من المرجح أن يكونوا قادرين على الحفاظ على خلايا الدماغ من الموت".
وينتج مرض باركنسون عن وفاة خلايا الدماغ التي تتسبب في صعوبة عمل الناقلات العصبية وتسمى الدوبامين. وفقدان الدوبامين في الدماغ يجعل الحركة الطوعية مستحيلة، وهذا المرض يسبب تصلب العضلات، وبطء الحركة والهزات واضطرابات النوم والتعب المزمن، ويمكن أن يؤدي إلى إعاقة شديدة.
ويأخذ معظم مرضى باركنسون دواء يسمى "L-DOPA" لعلاج الأعراض، ويتم تحويل هذا الدواء إلى الدوبامين، مما يسمح للمرضى بالتحرك.
وأجرى الدكتور فريد وزميله الدكتور روبرت بريز، في عام 1988، أول عملية زراعة لخلايا الدوبامين الجينية البشرية لمريض باركنسون في الولايات المتحدة، ويعمل مختبره حاليا على تحويل الخلايا الجذعية الجينية البشرية إلى الخلايا العصبية الدوبامين، وينبغي لهذه التقنيات أن تجعل من الممكن إنتاج كميات غير محدودة من الدوبامين لزراعتها.
وتوصل البحث الجديدة إلى الأسباب الجزئية التي تقف وراء الصلة بين ممارسة الرياضة والمرض الذي ما يزال لغزا محيرا حتى الآن.
واكتشف الباحثون أن الركض على آلة المشي يمكن أن يوقف تراكم بروتين "ألفا سينوكلين" في خلايا الدماغ، والذي يعتقد بأنه يلعب دورا محوريا في موت الخلايا الدماغية.
وتشير النتائج إلى أن ممارسة الرياضة يمكن أن تساعد على وقف مرض باركنسون أو الشلل الارتعاشي، وهو اضطراب تنكسي في الجهاز العصبي المركزي الذي يؤثر بشكل رئيسي على الجهاز الحركي، حيث أن المرض غير قابل للشفاء.
واختبر العلماء، من جامعة كولورادو، الفئران التي بدأت تتطور لديها أعراض باركنسون في منتصف العمر كما عند البشر، ثم وضعت على عجلات للركض في أقفاص، في عمر 12 شهرا.
وبعد ثلاثة أشهر وجد الباحثون أن حركة الفئران التي تركض تحسنت، كما تطور إدراكها الوظيفي المعرفي مقارنة بالفئران التي لا تتحرك.
ووجدت النتائج المنشورة في مجلة "PLOS ONE" أن ممارسة الرياضة تزيد من التعبير الدماغي والعضلي، المرتبطين بالجين "DJ-1".
وعلى الرغم من أنه من النادر ولادة البشر بالطفرة التي تساعد في وقف الجين "DJ-1"، إلا أنه يساعد في تطور المرض في سن مبكرة نسبيا.
ويقول كاتب الدراسة الدكتور كيرت فريد: "تشير نتائجنا إلى أن ممارسة الرياضة قد تبطئ من مرض باركنسون عن طريق تشغيل الجين الوقائي DJ-1، وبالتالي نمنع تراكم البروتين غير الطبيعي في الدماغ".
وأجرى الخبراء اختبارا على الفئران التي كانت تفتقد للجين، واكتشفوا أن قدرتها على العمل انخفضت بشدة، مما يشير إلى أن هذا الجين مطلوب للحركة العادية.
وأوضح الدكتور فريد أن التجارب على الحيوانات لها آثار كبيرة على البشر، قائلا: " تظهر نتائجنا أن ممارسة الرياضة يمكن أن تصل إلى قلب المشكلة في مرض باركنسون، والمصابون بالمرض الذين يمارسون الرياضة، من المرجح أن يكونوا قادرين على الحفاظ على خلايا الدماغ من الموت".
وينتج مرض باركنسون عن وفاة خلايا الدماغ التي تتسبب في صعوبة عمل الناقلات العصبية وتسمى الدوبامين. وفقدان الدوبامين في الدماغ يجعل الحركة الطوعية مستحيلة، وهذا المرض يسبب تصلب العضلات، وبطء الحركة والهزات واضطرابات النوم والتعب المزمن، ويمكن أن يؤدي إلى إعاقة شديدة.
ويأخذ معظم مرضى باركنسون دواء يسمى "L-DOPA" لعلاج الأعراض، ويتم تحويل هذا الدواء إلى الدوبامين، مما يسمح للمرضى بالتحرك.
وأجرى الدكتور فريد وزميله الدكتور روبرت بريز، في عام 1988، أول عملية زراعة لخلايا الدوبامين الجينية البشرية لمريض باركنسون في الولايات المتحدة، ويعمل مختبره حاليا على تحويل الخلايا الجذعية الجينية البشرية إلى الخلايا العصبية الدوبامين، وينبغي لهذه التقنيات أن تجعل من الممكن إنتاج كميات غير محدودة من الدوبامين لزراعتها.
ملصقات
